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Actualizado el 2026-04-25. Las cifras y descripciones siguen la literatura publicada, no el material promocional.
La inmunoglobulina Rho (D) es un medicamento que se usa para prevenir la isoinmunización RhD en madres RhD negativas y para tratar la púrpura trombocitopénica idiopática en personas Rh positivas. A menudo se administra durante y después del embarazo, también se puede usar cuando las personas RhD negativas reciben sangre RhD positiva. Se administra mediante inyección en el músculo o en la vena. El efecto de una sola dosis dura 12 semanas. Los efectos secundarios comunes incluyen fiebre, dolor de cabeza, dolor en el lugar de la inyección y descomposición de los glóbulos rojos. Otros efectos secundarios son reacciones alérgicas, problemas renales y un riesgo muy pequeño de infecciones víricas. En aquellos con ITP, la cantidad de descomposición de glóbulos rojos puede ser significativa. En las personas con PTI, la descomposición de los glóbulos rojos puede ser significativa. La inmunoglobulina Rho(D) se compone de anticuerpos contra el antígeno Rho(D) presente en algunos glóbulos rojos. Se cree que funciona impidiendo que el sistema inmunitario de una persona reconozca este antígeno. La inmunoglobulina Rho (D) entró en uso médico en la década de 1960. Está en la Lista de Medicamentos Esenciales de la Organización Mundial de la Salud. En el Reino Unido, un vial de 500 unidades (100 mcg) le cuesta al NHS alrededor de 40 libras esterlinas. En los Estados Unidos, un ciclo de tratamiento cuesta más de 200 dólares. Está hecho de plasma sanguíneo humano.
Fuentes: es.wikipedia.org
Incluso en los embarazos normales, una pequeña cantidad de células sanguíneas fetales pasa al torrente sanguíneo materno (hemorragia fetomaterna). Si la madre es RhD negativa, pero el feto es RhD positivo, el sistema inmunitario materno puede desarrollar una respuesta inmunitaria (producir anticuerpos) frente a los antígenos RhD que no le resultan propios. Este proceso se denomina aloinmunización RhD. La aloinmunización suele tener un efecto mínimo en el primer embarazo de este tipo, pero, en un segundo embarazo, los anticuerpos IgG maternos anti-RhD ya existentes pueden atravesar la placenta en cantidad suficiente para dañar los eritrocitos fetales. Esta afección se denomina eritroblastosis fetal y puede ser mortal para el feto. El estado RhD del feto viene determinado por la herencia genética. En un embarazo en el que la madre es RhD negativa y el padre RhD positivo, la probabilidad de que el feto tenga sangre RhD positiva depende de si el padre es homocigoto para RhD (es decir, están presentes ambos alelos RhD) o heterocigoto (es decir, solo está presente un alelo RhD). Si el padre es homocigoto, el feto será necesariamente RhD positivo, ya que aquel transmitirá forzosamente un alelo RhD positivo. Si el padre es heterocigoto, existe un 50 % de probabilidad de que el feto sea RhD positivo, ya que transmitirá al azar el alelo RhD positivo o el que no lo es. No todas las pacientes Rh negativas son susceptibles de inmunizarse frente al antígeno RhD, y algunas madres solo se inmunizan tras múltiples embarazos sucesivos.
Fuentes: es.wikipedia.org
El riesgo de enfermedad hemolítica (incluida la debida al RhD) aumenta considerablemente si la madre ha recibido con anterioridad una transfusión de sangre Rh positiva. La exposición a células sanguíneas fetales capaz de provocar una aloinmunización RhD puede producirse durante un embarazo y un parto normales, un aborto espontáneo, una amniocentesis, una cordocentesis, una muestra de vellosidades coriónicas, una versión cefálica externa o un traumatismo. El 92 % de las mujeres que desarrollan un anticuerpo anti-D durante el embarazo lo hacen a partir de las 28 semanas de gestación. En una madre RhD negativa, la inmunoglobulina anti-D puede evitar temporalmente la sensibilización del sistema inmunitario materno frente a los antígenos RhD, ya que cada 100 μg de anti-D neutraliza aproximadamente 4 ml de sangre fetal. Con el uso generalizado de la inmunoglobulina anti-D, la enfermedad Rh del feto y del recién nacido ha desaparecido casi por completo en los países desarrollados.
Fuentes: es.wikipedia.org
El riesgo de que una madre RhD negativa se aloinmunice frente a un feto RhD positivo puede reducirse desde aproximadamente un 16 % hasta menos del 0,1 % con una administración adecuada de la inmunoglobulina. Según datos recogidos en comunidades de Canadá, sin tratamiento hasta un 14 % de los fetos afectados nacen muertos, el 30 % de los nacidos vivos afectados fallecería casi con certeza y otro 30 % presenta ictericia grave que, sin tratar, conlleva riesgo de daño cerebral por kernicterus. Antes de que existiera un tratamiento transfusional eficaz, la mortalidad de la enfermedad hemolítica era del 70-80 %; descendió al 30-50 % con transfusiones de pequeño volumen y al 13-33 % con transfusiones más agresivas, antes de que se introdujeran los tratamientos con inmunoglobulina anti-D.
Fuentes: es.wikipedia.org
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